GLOMERULONEFRITA ACUTA SI CRONICA
citeste si !
GLOMERULONEFRITA ACUTA SI CRONICA
Nefropatiile glomerulare sunt leziuni glomerulare, de etiologie variata, avand evolutie acuta, subacuta sau cronica. Ele constituie cauza cea mai frecventa a insuficientei renale cornice (IRC) - 50% .
Etiologie
- NG infectioase: bacteriene (streptococice si nestreptococice), virale, parazitare
- NG toxice: medicamente, metale grele, solventi organici
- NG alergice: intepaturi de insecte, muscatura de sarpe, medicamente, seruri, purpura Hennoch-Schonlein
- NG metabolice: diabetul zaharat
- NG din boli sistemice: lupus eritematos diseminat, sclerodermia, dermatomiozita
- NG din sarcina
- NG idiopatice (de cauze necunoscute) – 70%
- imun – prin formarea complexelor Ag-Ac, care se depun pe epiteliul membranei bazale glomerulare; este cazul glomerulonefritei poststreptococice
- neimun – prin actiunea directa a factorilor toxici, metabolici sau degenerativi asupra structurilor glomerulare.
1. Sindromul nefritic (in glomerulonefrite) : hematurie, proteinurie moderata, edeme, HTA si insuficienta renala
2. Sindromul nefrotic (in glomerulonefroza) : proteinurie intensa (peste 3,5g/24h), hipoproteinemie, edeme.
GLOMERULONEFRITELE (GN)
Sunt nefropatii inflamatorii glomerulare, caracterizate clinic prin hematurie, proteinurie, HTA, retentie hidrosalina si azotata si scaderea filtrarii glomerulare (oligurie).
Clasificare
- dupa durata evolutiei - acute, subacute si cronice
- dupa extinderea leziunilor – difuze si parcelare
- dupa etiologie – in streptococice si nestreptococice
GLOMERULONEFRITA DIFUZA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA(GNDAP)
Reprezinta inflamatia difuza acuta a glomerulilor renali, dupa o infectie streptococica, evoluand cu sindrom nefritic.
Etiologia streptococica se intalneste la 80% din GNDAP. Agentul patologic cel mai des identificat este streptococul β-hemolitic de grup A.
Macroscopic, rinichii sunt mariti de volum, palizi si netezi; se produce edematierea zonei corticale.
Factori favorizanti
- varsta – frecventa intre 5-10 ani
- sexul – apare mai des la baieti
- frigul,umezeala, surmenajul
- Per.de debut
- Brusc( mai rar) - prin alterarea starii generale: febra,frison,cefalee, varsaturi, lombalgii, oligurie
- insidios (des) – astenie,anorexie,subfebrilitate, lombalgii
- printr-o complicatie cardiovasculara
- Perioada de stare - 4 sindroame:
- Sindromul urinar : oligurie (≈ 500ml/24h), HEMATURIE, proteinurie moderata neselectiva, cilindri si hematii in sediment
- Sindromul de retentie hidrosalina – edemul este prezent de la inceput, palid, moale, localizat la fata si gambe sau generalizat (anasarca)
- Sindromul de retentie azotata – datorita scaderii filtrarii glomerulare cresc moderat ureea (20-40 mg% → 60-80 mg%) si creatinina (0,8-1,2 mg% → 1,5-2 mg%)
- Sindromul cardiovascular – HTA, cu valori medii de 180/120 mm Hg, bradicardie, IC stg.sau globala; HTA severa se poate complica cu edem pulmonar acut (EPA) sau encefalopatie hipertensiva.
- testele de inflamatie nespecifice – ↑VSH , ↑ fibrinogenul si proteina C-reactiva, ↓complementul seric
- teste de infectie streptococica – ↑ ASLO
Evolutie
- spre vindecare, 75-95% la copii si numai 5% la adulti, vindecare apreciata dupa 3-12 luni cand dispar proteinuria, hematuria si HTA
- spre cronicizare (20%), cu trecerea GNDA in GNC ( glomerulonefrita cronica) in mod lent sau rapid progresiv
- spre deces (5%), printr-o complicatie
GNDAP poate prezenta complicatii cardiovasculare (edem pulmonar acut sau encefalopatia hipertensiva ) mai ales la debut si insuficienta renala acuta (IRA) in cursul evolutiei.
Tratament
- Repausul la pat – se mentine pana la disparitia semnelor clinice si normalizarea sindromului biologic ( in medie 3-6 saptamani). Repausul favorizeaza reducere proteinuriei si a edemelor. Totusi pentru evitarea complicatiilor trombotice, se recomanda mers pe jos, in ritm moderat, 2-3 zile/sapt.
- Regimul dietetic – consta din urmatoarele:
- restrictie de sodiu ce favorizeaza eliminarea edemelor si previne complicatiile cardiovasculare = dieta hiposodata (0,5-2 g de sare/zi, in functie de severitatea edemelor si a HTA)
- dieta hipolipidica si hipoproteica; este preferata dieta vegetariana, bazata pe soia si ulei de peste
- Aportul de apa se va reduce sub 500 ml/zi sau in functie de nivelul diurezei
- Tratamentul etiologic – antibioterapia, desi nu mai influenteaza procesele inflamatorii glomerulare, leziunile fiind deja constituite, are efect de sterilizare a infectiei streptococice persistente – Penicilina 7-10 zile
- Tratamentul edemelor – implica, in primul rand, restrictie sodata, dar se pot asocia si diuretice in cazurile cu HTA sau EPA .
GLOMERULONEFRITELE CRONICE(GNC)
Sunt nefropatii cu leziuni predominant glomerulare, evolutie prelungita si progresiva catre insuficienta renala cronica (IRC). Constituie principala cauza a IRC (50%) si sunt mai frecvente la barbati decat la femei (2:1).
Etiologie si clasificare
- GNC primare (idiopatice) - reprezinta majoritatea GNC (75%) si sunt de etiologie neprecizata.
- GNC secundare – reprezinta 25% din GNC; au etiologie cunoscuta (poststreptococica ,15-20%) sau apar in cursul unor boli generale sau de sistem ( diabet zaharat, amiloidoza, colagenoze), sarcina.
GNC evolueaza in trei stadii:
- Stadiul latent – este asimptomatic, sugerat de antecedente (GNA poststreptococica) si confirmat de prezenta unei hematurii sau proteinurii discrete. Intervalul intre acut si cronic al nefropatiilor glomerulare este variabil (intre 2 si 20 de ani). Forma latenta de GNC este foarte rar diagnosticata.
- Stadiul manifest – majoritatea GNC sunt diagnosticate in acest stadiu, caracterizat prin: proteinurie permanenta, hematurie microscopica, edeme, HTA si insuficienta renala.
- Forma hipertensiva (80%) – este cea mai frecventa forma de GNC si se traduce prin HTA, cu modificari ale fundului de ochi (FO) ,cardiovasculare si modificari urinare reduse
- Forma nefrotica (20%) – se manifesta prin sindrom nefrotic: edeme si proteinurie intensa, asociat cu semne de inflamatie glomerulara: hematurie si cilindrurie.
- Stadiul terminal – pe masura ce leziunile de glomeruloscleroza avanseaza, diminua proteinuria si hematuria si se accentueaza anemia si retentia azotata (cresc ureea si creatinina sanguina) si se trece in faza de IRC terminala.
- Tratamentul igieno-dietetic – consta din :
- evitarea frigului, umezelii, eforturilor fizice mari si a sporturilor deoarece produc ischemie renala si accentueaza proteinuria si hematuria
- prelungirea repausului la cate 12 ore in cursul zilei, eventual schimbarea locului de munca sau a profesiei
- regimul dietetic va fi normocaloric, normoproteic (1g/kg corp/zi) si normosodat, in GNC fara HTA si retentie azotata
- in GNC cu sindrom nefrotic se recomanda regim hiperproteic (1,5 g/kg corp/zi), iar in cele cu IR, hipoproteic
- dieta hiposodata se recomanda numai in GNC cu HTA si edeme
- Tratamentul simptomatic se adreseaza:
- complicatiilor cardiovasculare – antihipertensive si diuretice care nu scad fluxul sanguin renal – inhibitori de enzima de conversie
- pt. IRC – hemodializa periodica si transplantul renal
SINDROMUL NEFROTIC(SN)
Reprezinta un sindrom clinico-biologic caracterizat prin proteinurie masiva, hipoproteinemie, hipoalbuminemie si cresterea α2-globulinelor (criterii obligatorii), hiperlipidemie, hipercolesterolemie si edeme (neobligatorii).
Clasificare etiologica
- SN primar - cuprinde majoritatea cazurilor (2/3 din SN), de cauza necunoscuta si predomina la copii (80%), intalnindu-se mai rar la adulti (20%).
- SN secundar reprezinta 1/3 din SN, predomina la adulti si apare in cursul unor afectiuni cunoscute: nefropatii glomerulare preexistente, boli generale (DZ, amiloidoza, colagenoze), boli infectioase si parazitare, intoxicatii cronice, reactii alergice, boli cardiovasculare.
- SN pur = proteinuria masiva selectiva, 80% albuminurie, hiperlipidemie,edeme
- SN impur = proteinuria masiva neselectiva,50% albuminurie, edeme + hematurie si HTA
Simptome
Debut
- Insidios – prin astenie, cefalee, inapetenta, paloare
- Brusc – prin sdr.edematos
- EDEM alb, moale, progresiv, cu tendinta la anasarca, fiind singurul semn clinic in SN primar
- in SN secundar se asociaza simptomele nefropatiilor sau bolilor generale preexistente
Paraclinic
- Sindromul urinar se traduce prin:
- oligurie (300 – 600 ml/24 ore), cu densitate urinara crescuta, de aspect opalescent (datorita prezentei proteinelor si lipidelor)
- PROTEINURIE masiva (peste 3,5 g/24 ore, semn obligatoriu pt. diagnostic), selectiva sau neselectiva
- sedimentul urinar – normal in SN primar; in SN secundar se poate asocia hematurie macroscopica sau leucociturie
- Sindromul umoral
- hipoproteinemie (sub 4mg%, semn obligatoriu pt SN )
- electroforeza proteinelor: ↓ albuminelor si ↑ α2 si β globulinelor
- hiperlipidemie cu ↑colesterolului si a trigliceridelor
Tratamentul
- Tratamentul igieno-dietetic
- evitarea eforturilor fizice mari, frigului si bailor reci, repaus la pat 1-2 luni in perioadele evolutive
- regimul dietetic va fi hiperproteic (1,5-2 g/kg corp/zi) si desodat cand se asociaza HTA si edeme
- Tratamentul patogenic
- Corticosteroizii – cel mai utilizat este prednisonul. Este mai eficient in SN primar si mai putin eficient (20%) in SN secundar.
- Imunodepresive – Azathioprina, Imuran – sunt mai eficiente in SN secundar decat in cel primar.
- Tratamentul simptomatic
- tratamentul edemului si a HTA– regim desodat, diuretice
- tratamentul complicatiilor infectioase - se efectueaza cu antibiotice fara potential nefrotoxic (Penicilina, Ampicilina, Eritromicina)